La semana pasada, los científicos probaron que los electrones son redondos, un descubrimiento que arrojó a los físicos en picada. Ahora, otros científicos podrían estar igualmente consternados al escuchar que lo contrario es cierto sobre otro tema cuestionable: los virus esféricos. Resulta que no son tan redondos como todos pensaban, según un nuevo estudio.
Dejando de lado los sentimientos de los amantes de la esfera decepcionados, los hallazgos podrían desempeñar un papel importante en el campo de la virología: podrían afectar la forma en que se estudian los virus y pueden afectar las estrategias utilizadas para tratar enfermedades virales, según el estudio.
Ciertos tipos de virus son icosaédricos o de 20 lados. Desde la década de 1950, estos virus fueron vistos como esferas simétricas, con 20 facetas triangulares igualmente distribuidas concéntricamente sobre sus superficies.
La geometría asumida durante mucho tiempo de estos virus fue moldeada por la comprensión de los científicos sobre cómo se replican las proteínas, lo que sugiere que los virus se construyeron a partir de muchas copias idénticas de la misma estructura de proteínas, dijo el coautor del estudio Michael Rossmann, profesor del Departamento de Biología. Ciencias en la Universidad de Purdue en Indiana. Por lo tanto, todas estas copias idénticas se unirían para formar una forma simétrica.
De hecho, el examen de los virus esféricos bajo el microscopio desde la década de 1950 reforzó la noción de su simetría. Sin embargo, resultó que los científicos no estaban viendo la imagen completa.
Entonces, fue una gran sorpresa cuando Rossmann y sus colegas descubrieron que los flavivirus, un género que incluye Zika y dengue, eran asimétricos, explicó.
"Debido a que durante muchas décadas todos los estudios de virus han asumido la simetría, no habíamos estado mirando los virus con suficiente cuidado. Estábamos haciendo suposiciones que anulaban esas variaciones", dijo Rossmann a Live Science.
Una superficie irregular
En el nuevo estudio, publicado en línea el 22 de octubre en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, Rossmann y sus colegas utilizaron microscopía crioelectrónica, o cryo-EM, para generar modelos 3D de alta resolución de un flavivirus. Al enfriar especímenes a temperaturas extremas, cryo-EM revela detalles de virus a nivel atómico.
Debido a que se pensaba que los virus esféricos eran esferas perfectas, este enfoque generalmente se finalizó con una técnica de procesamiento conocida como un requisito de simetría, que creó un modelo simétrico a partir de los datos, informaron los científicos.
Para el nuevo estudio, los investigadores omitieron ese último paso. Observaron los virus Kunjin inmaduros y maduros (un subtipo del virus del Nilo Occidental), y en ambas formas encontraron protuberancias que sobresalían en un lado del virus. En otras palabras, adiós simetría.
Estas protuberancias toman forma cuando un virus joven brota de otro virus dentro de una célula huésped, según el estudio. A medida que las proteínas en la membrana externa del nuevo virus se apresuran para cerrar la abertura, forman una forma que no es tan perfecta como las otras facetas en la superficie del virus, dijo el coautor del estudio Richard Kuhn, también profesor del Departamento de Biología de Purdue. Ciencias.
"El cuello de esta partícula en ciernes se estrecha mucho cuando se pellizca, y los alrededores del caparazón comienzan a golpearse entre sí", dijo Kuhn en un comunicado. "Creemos que podrían no tomar la cantidad correcta de proteínas para hacer un icosaedro, y el resultado es una partícula que tiene una distorsión en un lado".
Los científicos también descubrieron que los virus inmaduros tenían nucleocápsides o estructuras centrales posicionadas de manera irregular. En los virus jóvenes, el núcleo se encontraba más cerca de un lado del caparazón externo, aunque se reposicionó al centro cuando el virus maduró, escribieron los investigadores en el estudio.
Es probable que estas nuevas irregularidades ofrezcan información sobre cómo se ensamblan los nuevos virus a medida que crecen en una célula infectada, y descubrir estas características y cómo funcionan podría ofrecer a los investigadores nuevos objetivos para los tratamientos antivirales, dijo Rossmann.
"Cualquier antiviral funciona al interferir con el curso normal del ciclo de vida del virus; una forma de interferir con él es detener el ensamblaje inicial del virus", dijo.
